ジョージア州立大学の研究者らは、脳の深部領域の研究中に、塩分の摂取が神経活動と脳の血流増加との関係に影響を与える可能性があることを発見した。この研究はコールレポートのウェブサイトに掲載され、過剰な摂取は重要な身体機能の反応を変化させ、より進行した場合には神経障害を引き起こす可能性があることを確認した。
この研究は視床下部に基づいており、最先端の外科技術と神経画像を組み合わせたアプローチが使用されました。この提案は、神経血管結合として知られる関係の挙動を分析することを目的としていました。これは、 酸素と栄養素の需要の増加によって引き起こされ、体の特定の領域で血流が増加することによって引き起こされる体内の自然なプロセスです。科学者らによると、この方法は神経疾患の特定に効果があり、脳内の異常な活動を診断する主な手段の 1 つとして浮上しつつあります。
現在、神経内科の専門家は、環境から来る感覚刺激（視覚や聴覚など）に応じて血流がどのように変化するかを判断することができていますが、身体自体が生み出す刺激によって引き起こされる影響についてはほとんど知られていませんでした。しかし、新しい方法で塩を使用すると、 塩分濃度を調節するホルモンであるバソプレシンの放出後に血流が減少するという、驚くべき結果が副作用を示しました。
「私たちが塩を選んだのは、体がナトリウムレベルを非常に正確に制御する必要があるからです。私たちは血液中の塩分の量を検出する特定の細胞さえ持っています」と研究を主導する神経科学のハビエル・スターン教授は述べた。 「塩辛い食べ物を食べると、脳はそれに気づき、ナトリウム濃度を下げるために一連の代償機構を作動させます。感覚刺激に反応して大脳皮質で説明される血管収縮とは逆の現象が観察されたので、この発見は私たちを驚かせました。」と彼は説明した。
憂慮すべき結果
「逆神経血管結合」と呼ばれる塩反応は、血流を減少させ、体組織に運ばれる酸素の量が不十分であるために起こる低酸素症を引き起こす可能性がある現象です。研究によると、これらの影響が視床下部に関連している場合、長期的には頭痛、眠気、失神、さらには病などの症状が発生する可能性があります。
「慢性的に塩分を過剰に摂取すると、バソプレシンニューロンの活性化が亢進します。このメカニズムにより過剰な低酸素状態が引き起こされ、脳組織の損傷につながる可能性があります」とスターン氏は述べた。 「このプロセスをより深く理解できれば、この低酸素依存性の活性化を妨害するための新しい標的を考案でき、塩分依存性高血圧症の患者の転帰を改善できる可能性があります」と同氏は述べた。
慢性疾患の症例の50～60％は、高濃度の塩分によって引き起こされる動脈の収縮期圧と拡張期圧の上昇に関連しているため、この研究結果は高血圧の人への警告となる。これにより大学チームは、研究の方向を脳の他の領域に移し、神経変性疾患、うつ病、肥満の挙動への理解を高める方法について議論している。
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