アメリカの科学誌サイエンスに掲載された研究結果によると、科学者らは光を使ってマウスの失われた記憶を復活させることに成功し、これは健忘症などの病気の生物学的メカニズムの理解に役立ち、新たな治療法への期待が高まるという。
マサチューセッツ工科大学（MIT）学習記憶研究センター教授で理化学研究所脳科学総合研究センター所長の利根川進氏は、この研究は神経科学で物議を醸している健忘症の性質の理解に光を当てたと述べている。この研究を主導した MIT と関係がある。
研究者らは、頭部外傷、ストレス、アルツハイマー病などの病気によって引き起こされる健忘症が、特定の脳細胞の損傷によるもので、記憶の回復が不可能になるのか、それともこれらの記憶へのアクセスに問題があるのかについて長年議論してきた。
1987年にノーベル医学賞を受賞した利根川教授は、「ほとんどの科学者は情報記憶の破壊理論を好むが、この研究はこれがおそらく間違っていることを示している」と評価する。「健忘症は記憶回復の問題である」と彼は断言する。
科学者たちは、脳にはニューロンのネットワークがあり、記憶の形成中に活性化され、エングラムと呼ばれる物理的または化学的変化を引き起こすと考えました。
脳の海馬
科学者によれば、これらのエングラムニューロンのグループが画像、匂い、または味によって再活性化されると、記録されたすべての記憶が戻るはずです。脳の海馬にこれらの記憶エングラム細胞が存在することを実証するために、この科学者グループはマウスで光遺伝学を利用しました。これは、ニューロンにタンパク質を添加して光によって活性化できるようにするものです。
これまで、これらのエングラムニューロンが記憶の固定と呼ばれるプロセスに従って化学修飾を受けたことを証明することはできませんでした。
重要な変更の 1 つは、学習と経験に基づいてニューロン間でメッセージを伝達できる構造であるシナプスの強化に基づいています。
これらの科学者たちはまた、このシナプスの統合が起こらなかった場合に何が起こるかを調べようとしました。彼らは、げっ歯類のグループにアニソマイシンという化学物質を与えました。アニソマイシンは、新しい記憶の形成直後にニューロンでのタンパク質合成をブロックし、この固定化を防ぎます。
動物のグループはAと呼ばれるケージに入れられ、そこで足に放電が起こりました。その後、動物を檻に戻そうとしたとき、動物たちは恐怖を示しましたが、これは彼らがトラウマ的な経験を覚えていることを示しています。逆に、このことをまったく覚えていなかった別のげっ歯類のグループは反応しませんでした。
その後、科学者らは記憶喪失のラットにインパルスを用いてシナプス固定プロセスを再活性化し、放電の記憶を完全に回復させた。別の檻に入れられたときでさえ、恐怖で身動きができなくなっていました。
この研究により、記憶の記憶メカニズムと記憶の形成と回復を可能にするメカニズムを区別することが可能になったと、この研究の主な共著者であるマサチューセッツ工科大学の研究者であるトーマス・ライアン氏は強調しています。利根川教授にとって、これは、ある種の記憶喪失では、記憶が消去されているのではなく、単に「アクセスできない」だけである可能性があることを示しています。
彼によれば、「これらの研究は記憶の性質に驚くべき光を当て、記憶の生物学とその臨床的再構築に関する将来の研究を刺激するでしょう。」
ジャン＝ルイ・サンティーニ著 – ワシントン
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